Каталаза МДА СОД

Взятие крови натощак.
Материал для исследования: плазма крови.

Каталаза - гемосодержащий фермент, осуществляющий защитную функцию в отношении перекиси водорода. Разложение перекиси водорода каталазой на молекулярный кислород и воду осуществляется в два этапа. При этом в окисленном состоянии каталаза работает и как пероксидаза, катализируя окисление спиртов или альдегидов. Кроме того, каталаза может выступать источником образования активных форм кислорода. Около 5% кислорода, образующегося в результате разложения, Н2О2 возникает в возбужденном синглетном состоянии.

Максимальное содержание каталазы обнаружено в эритроцитах, значительное количество в печени и почках. Обладает специфической антиоксидантной защитой в отношении эндотелиальных клеток.

Норма:

  • эритроциты: 31 - 34,1 нМ Н2О2/ мг гемоглобина

  • плазма: 14,8 - 16,5 нМ Н2О2/ мг гемоглобина

  •  

Повышение активности: отмечается при бета-талласемии, некоторых опухолях, усилении перекисных процессов (в стадии компенсации).

Снижение активности происходит при железодефицитных анемиях, усилении пероксидации в стадии декомпенсации, а также с возрастом.

МДА является продуктом перекисного окисления липидов (ПОЛ). Повышение уровня МДА отражает усиление процессов ПОЛ. МДА является мощным ангиотоксином. Продукты ПОЛ повреждают хрусталик, играя важную роль в развитиии катаракты. Реагируя с нормальным гемоглобином, МДА уменьшает механическую стабильность гемоглобина и влияет на его функцию.

Норма:

  • эритроциты: 3,0 - 3,7 нМ/мг гемоглобина

  • плазма: 20,9 - 23,1 нМ/мг гемоглобина


Супероксиддисмутаза (СОД) – один из основных ферментов внутриклеточной антирадикальной защиты аэробных организмов, катализирует реакцию дисмутации супероксидных радикалов с образованием перекиси водорода и кислорода, и таким образом участвует в регуляции свободо-радикальных процессов в живых клетках на начальной стадии. СОД имеет несколько изоферментных форм. СОД является внутриклеточным ферментом и в межклеточных жидкостях (плазма, лимфа, синовиальная жидкость) быстро разрушается. Несмотря на высокую специфичность, в определенных условиях СОД может взаимодействовать с перекисью водорода и выступать в качестве прооксиданта, инициируя образование супероксид-аниона и гидроксильного радикала. Важно отметить, что как снижение, так и повышение активности СОД являются причиной развития патологических процессов: в первом случае вследствие недостаточной защиты от активных метаболитов кислорода, во втором - в результате усиления цитотоксического действия перекиси водорода, образующейся в результате дисмутации супероксида.

Индукция СОД вызывает усиление перекисных процессов, что происходит при различных патологических состояниях, связанных с нарушением общей гемодинамики и микроциркуляции, гипоксией различного генеза, интоксикациями экзогенного и эндогенного характера, воспалением. В начальный период этих процессов повышение активности СОД носит компенсаторный характер. В стадии декомпенсации антиоксидантных процессов активность СОД снижается. В связи с этим рекомендуется одновременное определение параметров, характеризующих, с одной стороны, образование свободных радикалов и продуктов перекисного окисления липидов (малонового диальдегида – МДА), а с другой активность ферментных и неферментных антиоксидантов (активность каталазы, суммарной пероксидазной активности - СПА).

НОРМА: 3,2 – 4,0 ед. акт/мг гемоглобина,