HCV core NS3-5 Ig (М+G)

Материал для исследования: сыворотка крови.

Метод определения: твердофазный иммуноферментный анализ (ELISA).

Исследование проводится с использованием тест системы производства Вектор Бест (Россия).

Геном вируса гепатита С кодирует образование структурных и неструктурных белков вируса. К первым относятся нуклеокапсидный белок С (core protein) и оболочечные (envelope) гликопротеины. В состав неструктурных белков (NS3, NS4, NS5) входят ферментативно активные протеины. На все эти белки в организме человека вырабатываются антитела.

Ядерные белки вируса гепатита С в меньшей степени изменчивы, что и определяет диагностическую значимость антител к данным белкам. В первые недели заболевания эти антитела выявляются у 80-90% больных. Вначале синтезируются anti HCV-core IgM, затем - IgG. Антитела к неструктурным белкам вируса гепатита С в острой фазе инфекции обычно не выявляются. Наличие иммуноглобулинов к неструктурным белкам ВГС (NS3, NS4, NS5) является маркером хронической стадии инфекционного процесса.

Гепатит С - вирусное заболевание, характеризующееся поражением печени и аутоиммунными нарушениями, часто имеющее первично-хроническое и латентное течение. Протекает в желтушной (5%) или безжелтушной (95%) формах. Вирус гепатита С (ВГC) относится к флавивирусам, достаточно устойчив во внешней среде.

Три структурных белка вируса имеют сходные антигенные свойства, обусловливая выработку anti-HCV-core. В настоящее время выделено 6 генотипов вируса. Высокая степень генетической изменчивости HCV способствует "ускользанию" вируса из-под иммунного ответа.
Гепатит С передается с кровью и биологическими жидкостями парентеральным, половым и трансплацентарным путями. Группу повышенного риска составляют лица, практикующие внутривенную наркоманию, беспорядочные половые связи, а также медицинские работники, пациенты, нуждающиеся в гемодиализе или переливаниях крови, заключенные.

Проникая в организм, HCV попадает в макрофаги крови и гепатоциты печени, где происходит его репликация. Повреждение печени происходит в основном за счет иммунного лизиса, также вирус оказывает прямое цитопатическое действие. Сходство антигена вируса с антигенами системы гистосовместимости человека обусловливает возникновение аутоиммунных реакций (аутоиммунный тиреоидит, синдром Шегрена, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, гломерулонефрит, ревматоидный артрит и др.). По сравнению с другими вирусными гепатитами, гепатит С имеет менее яркую клиническую картину, чаще переходит в хронические формы. В 20-50% случаев хронический гепатит С приводит к развитию цирроза печени и в 1,25-2,50% - к развитию гепато-целлюлярной карциномы.

Инкубационный период - 5-20 дней. В конце инкубационного периода повышаются уровни печеночных трансаминаз, возможно увеличение печени и селезенки. Острый период протекает со слабостью, снижением аппетита. В трети случаев возникает лихорадка, артралгия, полиморфная сыпь. Возможны диспептические явления и полинейропатии. Холестаз возникает крайне редко (5% случаев).

Частота формирования хронических форм заболевания при вирусном гепатите С в 10 раз выше, чем при вирусном гепатите В. Особенностью течения инфекционного процесса хронического гепатита С является фазность с последовательным развитием острой, латентной фаз и периода реактивации. Персистенция вируса гепатита С растягивается на многие годы по типу "ленивой" инфекции.

Подготовка к исследованию: Не требуется.